عقب ماندگی ذهنی

دانلود پایان نامه

بیماری ممکن است محدود و کانونی و یا گسترده و عمومی بوده و تمام اندام ها از جمله پوست را درگیر کند. درماتیت شکل غیر معمول نئوسپوروزیس است که در سگ های بالغ گزارش شده است. یکی از چهره های شاخص این موارد، آلودگی انگلی شدید به همراه حضور تعداد زیادی تاکی زوئیت است. این که آیا این موارد ناشی از نقص ایمنی است یا در ارتباط با سویه های متفاوت نئوسپورا کانینوم است نیازمند بررسی های بیشتری است
(2003 b Dubey 1999c; Dubey).
6- 7- 2- گربه
محققین نشان دادند که اکثر حیوانات خونگرم از جمله گربه دارای آنتی بادی علیه نئوسپورا کانینوم می باشند Dubey et al. 2002b; Ferroglio et al. 2005; Bresciani et al. 2007; Hornok et al. 2008; Millán et al. 2009 ) و عفونت تجربی با نئوسپورا کانینوم موجب بروز میوزیت و آنسفالیت شده است (Dubey 1992).
البته گزارش شده که شیوع آلودگی گربه ها به نئوسپورا کانینوم کمتر از توکسوپلاسما گندئی است (Sorbino et al. 2008). به طور کلی گزارشات درباره نئوسپوروزیس در گربه ها نادر است. در مطالعه ای در اهواز 19 درصد از گربه ها دارای آنتی بادی علیه نئوسپورا کانینوم بودند (Hamidinejat et al. 2011).
7- 7- 2- انسان
به علت ارتباط بیولوژیک نزدیک نئوسپورا کانینوم با انگل زئونوز متداول توکسوپلاسما گندئی و نیز به علت این که میمون های رسوس (Macaca mulata) به طور تجربی آلوده شده بودند این مطلب مورد توجه قرار گرفت که ممکن است نئوسپورا کانینوم نیز زئونوز باشد (Barr et al. 1994). انسان می تواند در اثر خوردن نصادفی اووسیست های دفع شده از مدفوع سگ سانان میزبان نهایی یا مصرف گوشت خام یا نیم ﭘخته حاوی کیست های بافتی در معرض ابتلا به نئوسپورا کانینوم قرار بگیرد (McCann et al. 2008). گزارش هایی مبنی بر حضور آنتی بادی نئوسپورا کانینوم در نمونه های خون انسان وجود دارد که قویاً نشاندهنده مواجهه انسان با نئوسپورا کانینوم است. با توجه به حضور نئوسپورا کانینوم در شیر گاوها، این احتمال وجود دارد که انسان با خوردن شیر غیر پاستوریزه گاوهای مبتلا به نئوسپورا کانینوم آلوده شود. ولی در مطالعات متعدد صورت گرفته، مدرکی دال بر ابتلای انسان به نئوسپورا کانینوم از این روش، یافت نشده است (et al. 1999 Tranas).
این احتمال وجود دارد که موارد نئوسپوروزیس در انسان به اشتباه توکسوپلاسموزیس تشخیص داده شوند. فرد مبتلا به توکسوپلاسما گندئی معمولاً یا نشانه بالینی ندارد و یا از یک بیماری شبیه آنفولانزا رنج می برد، ولی آلودگی به توکسوپلاسما گندئی در اشخاص دارای نقص ایمنی و جنین مادران مبتلا به صورت بالینی اهمیت دارد. ابتلا در میزبانان دارای نقص ایمنی اغلب منجر به آنسفالیت می شود. زنانی که برای اولین بار حین آبستنی مبتلا می شوند، ممکن است سقط کنند یا کودک مبتلا به آنسفالیت یا هیدروسفالوس به دنیا بیاورند. بسیاری از آلودگی های پیش از تولد، هنگام تولد تحت بالینی هستند ولی می توانند منجر به نقصان بینایی یا شنوایی، عقب ماندگی ذهنی یا تشنج شوند (et al. 1999 Tranas).
در مورد نئوسپوروزیس در انسان، گروه های مختلفی (افراد سالم بالغ، نوزادان، افراد مبتلا به سندرم نقص سیستم ایمنی و دارای بیماری عصبی) مورد بررسی سرمی قرار گرفته اند که نتایج حاکی از وجود تیتر سرمی نئوسپورا در این افراد به ویژه بیماران مبتلا به سندرم نقص سیستم ایمنی و دارای نشانه های عصبی است. وقوع بیماری در انسان تا کنون گزارش نشده و نیاز به تحقیقات و بررسی های بیشتری در این زمینه دارد (Lobato et al. 2006; McCann et al. 2008).
8- 2- بیماریزایی
نئوسپوروزیس در گاو عمدتاً جفت و جنین را تحت تأثیر قرار می دهد و به دنبال حضور انگل در خون مادر و در اثر ابتلای اولیه مادر یا عود عفونت مزمن در هنگام آبستنی ایجاد می شود. از آن جایی که انگل از راه جفت به صورت مؤثری منتقل می شود و اکثر گوساله هایی که درون رحم مبتلا می شوند سالم به دنیا می آیند، این سؤال مطرح می شود که آیا نئوسپورا کانینوم یک علت اولیه برای سقط است یا یک مهاجم فرصت طلب میباشد؟ مدارکی وجود دارد که نشان می دهد نئوسپورا کانینوم عامل اولیه سقط است. گاوهای آبستنی که به شکل تجربی با نئوسپورا کانینوم آلوده شوند بیماری بالینی مشخصی نشان نمی دهند و انگل به شکل گسترده توسط مکانیسم های ایمنی وابسته به سلول کنترل می شود
(Dubey 2003b; Dubey et al. 2006 ،).
سیستم ایمنی جنین خیلی جوان به اندازه کافی تکامل نیافته است که بتواند تکثیر انگل را در بافت ها کنترل کند، در حالی که جنین در اواخر دوره در محدود کردن رشد انگل، بهتر عمل کرده، پیشرفت ضایعات را مهار می کند و موجب تشکیل کیست های بافتی و عفونت مزمن می شود. سیستم ایمنی جنین در مدت آبستنی به سرعت تکامل می یابد، به نحوی که گوساله حین تولد دارای سیستم ایمنی کارآمدی است. جنین به خصوص در یک سوم ابتدایی آبستنی آسیب پذیر است. تیموس، طحال و عقده های لنفاوی سطحی در این مرحله شروع به شکل گیری می کنند، ولی این بافت ها تشخیص و واکنش به میکروارگانیسم ها را در یک سوم میانی آبستنی آغاز می کنند. بنابراین در سه ماهه اول آبستنی، جنین شدیداً در برابر ابتلا به نئوسپورا کانینوم آسیب پذیر بوده و بعید است که زنده بماند. در یک سوم میانی آبستنی، جنین قادر به نشان دادن واکنش های ایمنی در برابر ابتلا به نئوسپورا کانینوم است که ممکن است برای حفاظت آن کافی باشد یا نباشد. در سه ماهه سوم آبستنی، جنین به خوبی قادر به دفاع در برابر عامل آسیب رسان است که منجر به زنده ماندن آن می شود. از آنجایی که انتقال داخل رحمی اکثراً منجر به تولد گوساله های به ظاهر سالم ولی آلوده می شود، می توان نتیجه گرفت که انتقال انگل به صورت عمده در اواخر آبستنی رخ می دهد. گندیم و همکاران (2004) نشان دادند که میزان ابتلا از طریق جفت با بالا رفتن سن آبستنی افزایش می یابد
(Gondim et al. 2004 et al. 2006; Dubey).
1- 8- 2- مکانیسم سقط جنین
جفت یک بافت پویا است که طی آبستنی دائماً رشد کرده و تغییر شکل می دهد. مواد غذایی و اکسیژن خون مادری از طریق جفت به جنین می رسد. به علاوه، جفت با تولید پروژسترون و متابولیسم پروستاگلاندین ها، نقش مهمی در کنترل هورمونی آبستنی به عهده دارد. نئوسپورا کانینوم به دنبال حضور انگل در خون قادر است قبل از عبور به ویلی های جفتی جنین، خود را در دیواره ی کارانکول مادری تثبیت کند. ضایعه جفتی اولیه ناشی از انگل می تواند مستقیماً زندگی جنین را به مخاطره بیاندازد یا موجب آزاد شدن پروستاگلاندین های مادری و به دنبال آن لوتئولیز و سقط شود (et al. 2006 Dubey).
طی آبستنی، پاسخ های ایمنی مادری به شکلی است که در محیط جفت، غالبیت با سیتوکین های سودمند مثل سیتوکین های خون ساز، سیتوکین های تنظیم کننده، اینترلوکین10 سیتوکین های Th2-type (اینترلوکین4 و 5) است. عوامل آسیب رسان داخل سلولی مثل نئوسپورا کانینوم، واکنشهای ایمنی وابسته به سلول را تحریک می کنند که موجب تجمع سیتوکین هایی از قبیل سیتوکین های Th1-type (التهابی)، اینتروفرون گاما و اینترلوکین2 و فاکتور نکروز کننده تومور آلفا می شود که ممکن است برای آبستنی مضر باشند. تمام این عوامل با غلظت های پایین در جفت حضور دارند، ولی اگر تحریک از طریق ابتلا به نئوسپورا کانینوم به اندازه کافی باشد سیتوکین های مفید نمی توانند تولید آنها را مهار کنند و تعادل به سمت برتری سیتوکین های مضر پیش رفته و آبستنی خاتمه خواهد یافت (Innes et al. 2005 et al. 2006; Dubey).
اکسیژن رسانی ناکافی ناشی از ناکارآمدی جفت در اواخر آبستنی ممکن است موجب آزاد شدن هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک جنینی و تحریک زود هنگام غده فوق کلیوی جنین شود. غلظت های بالای کورتیزول جنینی، ترشح استروژن و پروستاگلاندین F2-α توسط جفت را القاء می کند که منجر به افول جسم زرد و کاهش ترشح پروژسترون از جفت می شود. این مکانیسم می تواند مسئول سقط در اواخر آبستنی و تولد زودرس گوساله های مبتلا به نئوسپورا کانینوم باشد. بنابراین نئوسپورا کانینوم یک پاتوژن اولیه و قادر به ایجاد سقط در اثر التهاب جفت، نکروز جفت یا ضایعات جنینی و یا ترکیبی از هر سه مورد است
(et al. 2006 Dubey).

مطلب مشابه :  اختلال افسردگی اساسی