مشاوره و تغییر رژیم غذایی

دانلود پایان نامه

شایعترین اختلالهای دستگاه گوارش، هیچ ناهنجاری در آزمایشهای بیوشیمیایی و ساختاری نشان نمیدهند و عبارتند از: سندرم رودهی تحریکپذیر (IBS)، سوء هاضمه عملکردی ، درد غیرقلبی قفسه سینه و سوزش سردل عملکردی . اختلالات عملکردی روده به صورت تغییر در کارکردهای حرکتی آن تظاهر پیدا میکنند و سببشناسی آنها معلوم نیست. امکان دارد افزایش پاسخهای حس احشایی به عوامل آسیبرسان، باعث ایجاد ناراحتی در این اختلالات گردد. در برخی از بیماران، نشانهها در اثر تغییر در فرایند احساس درد در دستگاه عصبی مرکزی ایجاد میشوند. بیماران مبتلا به اختلالات کارکردی روده که دچار علایم شدیدی هستند، ممکن است در آزمونهای روانشناختی، مشکلات هیجانی واضحی از خود بروز دهند.
د- تأثیرات ژنتیک
هر چند بسیاری از بیماریهای گوارشی از عوامل محیطی به وجود میآیند، برخی بیماریهای گوارشی نیز اساس ارثی دارند. اعضای خانواده بیماران مبتلا به بیماریهای التهابی روده، استعداد ژنتیکی ایجاد این بیماریها را از خود نشان میدهند. بدخیمیهای مری و کولون در زمینه برخی بیماریهای ارثی خاص پدید میآیند. سندرمهای ژنتیکی عملکردی نادری نیز توصیف شدهاند. در بیماریهای کارکردی روده نیز زمینه ژنتیکی مشاهده شده است، هر چند ممکن است این امر بیشتر در اثر یادگیری رفتارهای بیماری در خانواده باشد تا یک عامل ارثی واقعی(هاریسون،2008). طبقهبندی اختلالات دستگاه گوارش در جدول 2-1 آورده شده است.
همانگونه که در بالا نیز ذکر شد، سندرم رودهی تحریکپذیر که در این پژوهش مورد بررسی و درمان قرار گرفت، از جمله اختلالاتی است که در طبقه اختلالات بدون ناهنجاری ارگانیک مشخص قرار دارد، در ادامه این سندرم به طور مفصل تشریح میشود.
2-3 سندرم رودهی تحریک پذیر
سندرم رودهی تحریکپذیر نوعی اختلال عملکردی دستگاه گوارش است که با تغییر اجابت مزاج و درد یا ناراحتی شکمی بدون اختلالات ساختاری قابل شناسایی مشخص میشود. این سندرم فاقد الگوریتم تشخیصی کلینیکی یا پاراکلینیکی است و تشخیص آن بر اساس رد علل عضوی، ناراحتیهای گوارشی و تطبیق علایم بیماری با معیارهای تأیید شده صورت میگیرد (هاریسون، 2008). اختلالات عملکردی دستگاه گوارش (FGID) اختلالات مزمنی هستند که با علت نامشخص، ملاک های تشخیصی سوال برانگیز، دوره های طولانی مدت و غیر قابل پیش بینی بیماری، همراهی همیشگی با اختلالات روانشناختی و تأثیرات دارویی اندک مشخص می شوند (چانگ و همکارن، 2006؛ تیلبرگ و همکاران، 2008).
دامنهی شیوع سندرم رودهی تحریکپذیر بین 1/2 تا 22% قرار دارد (نیکول و همکاران، 2008؛ ری و تالی، 2009). در ایران شیوع سندرم رودهی تحریکپذیر در تحقیقات مختلف متفاوت گزارش شده، که از جمله آنها میتوان به، قنادی و همکاران (2005)، 4/18 درصد؛ قناعی و همکاران (1385)، 6/12درصد؛ محمودی و همکاران (1382)، 2/4 درصد و سمنانی و همکاران (1385)، 6/10 درصد اشاره کرد. این مسأله نیز قابل ذکر است که شیوع این سندرم در کشورهای غربی بیشتر از کشورهای شرقی است (صولتیدهکردی و همکاران، 1388)، به گونهای که در آمریکا و آلمان حدود 12 درصد (آستیانو، 2008) و در چین و سنگاپور به ترتیب 8/. درصد و 3/2 درصد گزارش شده است. شایعترین علایم این سندرم درد شکمی مزمن همراه با تغییر در دفعات اجابت مزاج، قوام و عبور مدفوع و نفخ شکم همراه با وجود موکوس در دفع است (هاریسون، 2008). سببشناسی این سندرم به درستی شناخته نشده، اما نقش احتمالی فعالیتهای غیر طبیعی حسیحرکتی روده، عدم کارایی اعصاب مرکزی و محیطی، اختلات روانی و اضطراب، عوامل داخل مجرایی (کرید و همکاران، 2008؛ هاریسون، 2008)، ژنتیک، فاکتور های غذایی، التهاب و عفونت و عدم تعادل انتقال دهندههای عصبی مطرح می باشند ( آگاه و همکاران، 1388).
با وجود اینکه تنها 30% از بیماران جهت دریافت خدمات درمانی به مراکز تخصصی مراجعه می کنند، پژوهشها بیانگر این است که بین 4 تا 7 درصد بار کاری متخصصان گوارش مربوط به این بیماران است و به طور کلی 20 تا 25% ارجاعات به بخش تخصصی درمان را تشکیل میدهند (یل و همکاران، 2008). این مراجعات گسترده باعث تحمیل هزینههای سنگین به بیمار، مراکز ارائه دهنده خدمات بهداشتی و نظام بهداشت و سلامت جامعه میشود. برای نمونه در مطالعهای که در آمریکا صورت گرفت، هزینه سالانه مستقیم و غیرمستقیم این بیماران بالغ بر 30 میلیون دلار بودهاست (ساندلر ، 2002). این سندرم به طور وسیعی بر فعالیتهای اجتماعی بیماران تأثیر میگذارد و اغلب مطالعات انجام شده گویای این است که کیفیت زندگی این بیماران نسبت به جمعیت عمومی جامعه پایینتر است و باعث غیبتهای مکرر این بیماران از محل کار بویژه در دورههای عود بیماری میشود ( ری و همکاران، 2008 ). معیارهای تشخیصی که در حال حاضر بیشتر برای تشخیص این سندرم مورد استفاده قرار میگیرد، معیارهای Rome II و Rome III میباشد. این سندرم با وجود اینکه شایعترین اختلال عملکردی دستگاه گوارش است، یکی از ناشناخته شده ترین آنها نیز محسوب میشود، به گونهای که تا چندین سال پیش بسیاری از پزشکان این سندرم را به عنوان یک اختلال (بیماری) در نظر نمیگرفتند، بلکه آن را تظاهر جسمی فشارهای روانی میدانستند (کران و مارتین، 2002). اما با دسترسی به روشهای بهتر برای بررسی حرکات مجاری گوارشی، کولون، عملکرد احشایی و ایجاد مفاهیم جدیدی دربارهی اهمیت مغز و تنظیم عملکرد روده، پیشرفت قابل توجهی در جهت درک بهتر سبب شناسی این سندرم حاصل شد. سندرم رودهی تحریک پذیر بیشتر در افراد جوان شیوع دارد و میزان شیوع آن در زنان حدود 2 تا 3 برابر مردان است (هاریسون، 2008). از جمله دلایل دخیل در درصد بالاتر شیوع این سندرم در زنان میتوان به تفاوتهای فیزیولوژیکی ارثی در هورمونهای جنسی، واکنشهای متفاوت به فشارروانی و پاسخهای التهابی و تفاوتهای فرهنگی اجتماعی در پاسخ به درد و تغییر حالات رودهای اشاره کرد (هیت،کمپر و جارت ، 2008).
با وجود شیوع بالای سندرم رودهی تحریکپذیر سبب شناسی آن به خوبی شناخته نشده و در حال حاضر درمانی که بر روی تمام علایم آن مؤثر باشد وجود ندارد. در دارو درمانی درمان اغلب بر اساس علامت غالب صورت می گیرد، برای مثال وقتی درد غالب است ضد اسپاسمها داروی انتخابی اول هستند، در بیماران با اسهال غالب لوپرامید برای کاهش نوسانات روده مفید است و بالاخره فیبرهای معمول موجود از جمله روشهای پیشنهادی برای بیماران با یبوست غالب یا مختلط میباشد (آستیانو و همکاران، 2008). هدف از درمان این بیماران مدیریت نشانهها و کمک به کاهش شدت کلیه علایم (شامل درد شکم، تهوع و استفراغ، قار و قور شکمی، نفخ شکم، آروغزدن، نفخ معده «احساس سیری زودرس»، یبوست، اسهال، مدفوع شل، مدفوع سفت، احساس نیاز فوری به اجابت مزاج و احساس دفع ناکامل مدفوع «که با توجه به علامت غالب از یک بیمار به بیمار دیگر متفاوت است» )، بهبود کیفیت زندگی آنها و در نهایت کاهش فشار ناشی از سندرم بر بیمار، مسؤولان بهداشتی و کل جامعه میباشد (تیلبرگ و همکاران، 2008).
درمانهای رایجی که در حال حاضر برای درمان بیماران مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر مورد استفاده قرار میگیرد شامل؛ مشاوره و تغییر رژیم غذایی، مواد افزاینده حجم مدفوع، داروهای ضد اسپاسم مانند آنتیکولینرژیک و مخدرها و داروهای ضدافسردگی و اضطراب میباشند. داروهای ضد افسردگی علاوه بر بالا بردن خلق دارای اثرات فیزیولوژیک مختلفی هستند که ممکن است مفید واقع شوند. داروهای ضد نفخ مانند سایمتیکون و آنتیاسیدها نیز مورد تجویز قرار میگیرند. همچنین داروهایی مثل آلدسترون ، لوپراماید و کلونیدین نیز در درمان این سندرم مورد استفاده قرار گرفت، که از این بین آلدسترون به دلیل عوارض جانبی شدید کنار گذاشته شده است (هاریسون، 2008). متأسفانه هیچ یک از داروهای در دسترس بر تمام علایم سندرم رودهی تحریکپذیر مؤثر نیستند و در مطالعات انجام شده، در مواردی علیرغم تأثیر مثبت بر روی یک علامت، دارای اثرات منفی بر روی سایر علایم بودند، علاوه بر این به دلیل خطرات مربوط به عوارض جانبی برای مدت طولانی قابل استفاده نمیباشند. بنابراین، بیش از نیمی از این بیماران در حال حاضر از درمانهای مکمل و جایگزین استفاده میکنند و بسیاری نیز از آن سود میبرند. روشهای رایج این طب شامل گیاهدرمانی، طبسوزنی، آرامسازی، یوگا، لمسدرمانی، آبدرمانی و رفتاردرمانی میباشند ( شی و همکاران، 2008). در پژوهش حاضر نیز از یکی از روشهای طب مکمل و جایگزین تحت عنوان لمسدرمانی استفاده شد که در تحقیقات مختلف تأثیر گذاری آن در زمینهی اختلالات روانی و جسمانی مختلف تأیید شدهاست.
2-3-1 سببشناسی
با وجود شیوع بالای سندرم رودهی تحریکپذیر و مطالعات گوناگونی که در این زمینه صورت گرفته عوامل و فرایندهای آسیبزایی این سندرم هنوز به خوبی شناخته نشده و در این زمینه فقط فرضیههایی در مورد نقش احتمالی فعالیت غیر طبیعی حسی- حرکتی روده، ناکارایی سیستم اعصاب مرکزی و پیرامونی، اختلال در محور مغز- روده (پلیسر و همکاران، 2009)، اختلالات روانی، وراثت، عوامل داخل مجرایی مثل عفونت، ترشحات و فعالیت غیر طبیعی روده (هاریسون، 2008)، عوامل غذایی و عدم تعادل انتقالدهندههای عصبی (آگاه و همکاران، 1388؛ آهمن و سیمن ، 2006) مطرح میباشد. فعالیت میوالکتریکی و حرکتی کولون در این بیماران تحت شرایط تحریک نشده عموماً طبیعی است، اما در شرایط تحریک شده مانند صرف غذا، اختلالات حرکتی کولون آشکار میشوند. همچنین باد کردن بالونهای رکتومی در این بیماران موجب فعالیت شدید انقباضی به سبب اتساع روده میشود که مدتی به طول میانجامد. در مطالعهای که با هدف بررسی میزان فعالیت حرکتی رکتوسیگویید در این بیماران صورت گرفت، نتایج نشان دهنده فعالیت افزایش یافته رکتوسیگمویید آنها در مقایسه با افراد نرمال بود (هاریسون، 2008).
یکی دیگر از علل مطرح شده در سبب شناسی سندرم رودهی تحریکپذیر، افزایش حساسیت آورانهای احشایی این بیماران نسبت به گیرندههای موجود در دیواره روده است، شاید این امر منجر به ایجاد احساسات دردناک در حجمهای کمتری از باد کردن بالونهای رکتومی در مقایسه با افراد شاهد میشود که بیانگر اختلال در اعصاب آوران احشایی میباشد. در این بیماران بر خلاف افزایش حساسیت دستگاه گوارش، حساسیت در سایر بخشهای بدن افزایش نمییابد. کوله سیستوکینین داخل عروقی نیز در این بیماران بیشتر از افراد سالم است. همچنین در مورد حساسیت آورانهای احشایی، بعضی از مطالعات نشان داده که میزان گاز موجود در روده این بیماران مشابه گروه کنترل است، ولی حساسیت افزایش یافته نسبت به این میزان گاز باعث ایجاد نفخ و درد بیشتر در آنها میشود (هاریسون، 2008). از سوی دیگر بیشحساسیتی احشایی اخیراً به عنوان یک ویژگی مهم در زمینهی سببشناسی سندرم رودهی تحریکپذیر مورد توجه قرار گرفته ( دلواکس ، 2004) و ممکن است علت علایمی از قبیل؛ احساس فوریت برای دفع مدفوع، نفخ و دردشکمی تجربه شده توسط بیماران مبتلا به این سندرم باشد. با وجود اهمیت بیشحساسیتی احشایی در سببشناسی سندرم رودهی تحریکپذیر، علت آن هنوز به درستی مشخص نشده و در حد چند فرض از قبیل؛ التهاب، فشارهای روانی (ژو، ژانگ، و ورن ، 2009) و حساسیتهای ناشی از آسیبهای شدید دوران کودکی (کندال ، 2000)، باقی مانده است.
نقش سیستم عصبی مرکزی (CNS) در سببشناسی سندرم رودهی تحریکپذیر با توجه به تشدید علایم بالینی به دنبال اختلالات عاطفی، فشار روانی و پاسخ مناسب به درمانهای مؤثر بر قشر مخ، قویاً مطرح میباشد. مطالعات تصویری مربوط به کارکرد مغز مغز مثل MRI بیانگر این موضوع است که قشر سینگولیت میانی، ناحیهای در مغز که مربوط به فرایند توجه و انتخاب پاسخ است، در پاسخ به تحریک کولون دیستال در بیماران مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر فعالیت بیشتری نشان میدهد (هاریسون، 2008). شواهدی برای نقش بالقوهی انتقال دهندههای عصبی یا واسطههای شیمیایی نیز در این سندرم فراهم شده است. تغییر در سطح سروتونین موکوسال (التهابآور)، ممکن است از طریق تأثیر روی عملکرد حسی- حرکتی در ایجاد نشانههای سندرم رودهی تحریکپذیر سهیم باشد. ترشح سروتونین نیز در جریان خون این بیماران، بویژه در زیرگروه با اسهال غالب افزایش یافتهاست ( کامیلری و آندرسن ، 2009). برخی مطالعات نیز بیانگر این موضوع است که درک رکتوم نیز در مبتلایان به سندرم رودهی تحریکپذیر افزایش یافته است (پیچ و همکاران، 2010).
همچنین ممکن است سندرم رودهی تحریکپذیر در اثر عفونت گوارشی ایجاد شود. در مطالعهای که بر روی 544 بیمار مبتلا به گاستروانتریت باکتریایی ثابت شده انجام شد، یک چهارم بیماران دچار سندرم رودهی تحریکپذیر شدند. بر عکس، حدود یک سوم بیماران دچار سندرم رودهی تحریکپذیر، در آغاز علایم مزمن این سندرم دورهای بیماری شبه گاستروانتریک حاد را تجربه کردند (هاریسون، 2008).
جراحیهای قبلی، حوادث دوران کودکی، وزن پایین هنگام تولد، مشکل در مکیدن و غذا خوردن در دوران کودکی، بدرفتاری جسمی و جنسی و طبقه اجتماعی اقتصادی پایین نیز ممکن است در ایجاد سندرم رودهی تحریکپذیر نقش داشته باشند (ری و تالی، 2009).
به طور کلی سه عامل را میتوان در سبب شناسی این سندرم دخیل دانست: 1) پاسخ تغییر یافته روده (حرکتی، ترشحی) به محرکهای داخل مجرایی (اتساع روده، غذا، التهاب و عوامل باکتریایی) و محرکهای محیطی (فشارهای روانی اجتماعی) 2) افزایش درک احشایی روده 3) اختلال در تنظیم محور مغز- روده مرتبط با افزایش تحریکپذیری نسبت به فشارروانی، تغییر در تعدیل پیامهای آوران احشایی و عوامل روانی- اجتماعی.
2-3-2 علایم بالینی
از آنجایی که علامت و آزمون تشخیصی دقیقی برای تمایز این سندرم از اختلالات عملکردی دیگر دستگاه گوارش وجود ندارد، تشخیص این سندرم بیشتر بر رد سایر اختلالات گوارشی و تطابق علایم بالینی با معیارهای تشخیصی موجود صورت میگیرد. بیماران مبتلا به این سندرم دارای طیف وسیعی از علایم گوارشی و خارج گوارشی می باشند، که در ادامهی این قسمت به صورت مجزا به توضیح و تبیین آنها پرداخته میشود.
2-3-2-1 علایم گوارشی
الف- درد شکمی

مطلب مشابه :  پیشرفت تحصیلی دانش آموزان، روانشناسی تربیتی، دانش آموزان دختر