نشانه های بالینی

دانلود پایان نامه

2-8- 2- آسیب های وارده به جفت
تحقیقات نشان می دهد که وقتی نئوسپورا کانینوم به سلول ها در رحم گاو هجوم می برد در اثر تکثیر در بافت های مادری و جنینی موجب تخریب کانونی در سطح تماس مادری- جنینی و ایجاد پاسخ التهابی غیر چرکی وسیع می شود (شکل4-2). ارگانیسم، تمایل به اپی تلیوم کوریونی و عروق خونی جفت داشته و منجر به بروز التهاب جفت و واسکولیت در جنین می شود. در جفت موجب التهاب و دژنره شدن کوریوآلانتویس شده و نکروز گسترده جفت را سبب می شود (et al. 2006 Dubey).
تعداد ارگانیسم های نئوسپورا کانینوم یافت شده در بافت های جنین گاو به طور مشخصی کم است. سختی پیدا کردن تاکی زوئیت ها در مقاطع معمول بافت شناسی ممکن است ناشی از پاتوژنز ضایعات جفتی باشد. یعنی دفع توسط سیستم ایمنی مادری یا انقباض زودرس رحم ناشی از لوتئولیز حاصل از پروستاگلاندین ها و دفع جنین پیش از این که انگل فرصت تکثیر در جنین را پیدا کند، سبب این حالت شود (et al. 2006 Dubey).
3- 8- 2- آسیب های وارده به جنین
با ابتلای جفت، انگل وارد جریان خون جنین شده به سایر بافت ها به ویژه سیستم اعصاب مرکزی هجوم می برد. در این مرحله، نئوسپورا کانینوم ابتدا در عروق خونی و اطراف آن مستقر می شود و در جنین های جوان تر، تکثیر کنترل نشده آن می تواند موجب تخریب کشنده شدید، نوروپیل بدون التهاب یا با التهاب کم شود (شکل5-2). در جنین های بزرگ تر پاسخ در برابر انگل، کامل تر و تکثیر آن محدودتر است و نکروز به کانون کوچکی محدود می شود که با ترشحات التهابی نسبتاً زیاد جنین حاوی سلول های میکروگلیا، استروسیت های واکنش دهنده و سلول های لمفوئیدی و مونوسیت ها احاطه شده است (شکل 6-2). این کانون نهایتاً آهکی می شود. مننژیت خفیف ممکن است وجود داشته باشد. آنسفالومیلیت، ضایعه غالب در گوساله هایی است که زنده به دنیا می آیند و ممکن است همراه یا بدون نشانه های بالینی باشد. جنین های سقط شده مبتلا به نئوسپورا کانینوم واجد نکروز چند کانونی و سلول های تک هسته ای فراوان در بسیاری از بافت ها هستند. ضایعات میکروسکوپیک در جنین های آلوده از نوع دژنراتیو یا التهابی یا ترکیبی از هر دو بوده و در بافت های مختلفی یافت می شوند، ولی در سیستم اعصاب مرکزی (شکل6-2)، قلب، عضلات اسکلتی، ریه، کبد و جفت (شکل7-2) معمول تر هستند. از نظر ظاهری، جنین های مبتلا به نئوسپورا کانینوم، اغلب اتولیز یا مومیایی می شوند ولی تغییرات ماکروسکوپیک محدودی در قلب، عضلات اسکلتی و مغز هم گزارش شده است. از جمله این تغییرات هیدروسفالوس، هیپوپلازی مخچه و مدولا، بزرگ شدن قلب، کانون های سفید رنگ پریده در عضلات قلبی و اسکلتی، کانون های نکروز رنگ پریده تا تیره در مغز و کانون های بی رنگ در کوتیلدون ها است. اغلب ضایعات مغز در مرحله اول در نیم کره های مخ و سپس مخچه و در مرحله بعدی در مغز میانی رخ می دهد. در بررسی انتشار ضایعات در نیم کره های مغز، اغلب ضایعات در ناحیه قشر مخ مشاهده شده است. همچنین در مغز، لوکومالاشی کانونی که نشان دهنده هیپوکسی جنین بلافاصله پیش از تولد است دیده می شود. ضایعات در عضله قلب ممکن است شدید باشد، ولی اغلب با اتولیز پنهان می شود. این ضایعات شامل نفوذ کانونی سلول های تک هسته ای با نکروز خفیف است. ضایعات کبدی شامل نفوذ سلول های تک هسته ای در اطراف مجاری باب و کانون های نکروز با اندازه و تعداد متفاوت در پارانشیم و گاهی اوقات لخته فیبرین داخل سینوزوئیدها است. تورم کبد در اطراف مجاری باب و نکروز چند کانونی سلول های کبدی در سقط های اپیدمیک، شدید تر از سقط های تک گیر است (et al. 2006 Dubey).

مطلب مشابه :  سنت پوزیتیویستی تجربه گرایی، جامعهشناسی آفرینش ادبی، سنت انتقادی دیالکتیکی

شکل 4-2- مقاطع بافت شناسی جفت گاو 14 روز پس از تلقیح داخل وریدی (A,D) و 28 روز پس از تلقیح زیرجلدی (B,C) با تاکی زوئیت های نئوسپورا کانینوم (A) : التهاب در دیواره کارانکول مادری (×) و تعداد زیادی تاکی زوئیت در ویلی های جفت (پیکان). ایمنوهیستوشیمی (110×) (B) : التهاب در قاعده کارانکول (×) و التهاب سپتوم مادری و نکروز ویلی های جنینی (پیکان ها) (10×)(C) H&E : التهاب دیواره کارانکول مادری (×) و نکروز ویلی های جنینی (پیکان ها) (50×) (D).H&E : التهاب در دیواره کارانکول مادری به همراه سلول های متعدد نشان دار شده که نمایان گر mRNA و اینترفرون گاما هستند (et al. 2006 Dubey).

شکل 5-2- مقطع بافت شناسی از مغز جنین گاو (در 84 روزگی آبستنی) 14 روز پس از آلوده کردن مادر با تاکی زوئیت های نئوسپورا کانینوم (A) : دسته های نئوسپورا کانینوم (360×)(B) .H&E : آنتی ژن نئوسپورا کانینوم در کانون حاد نکروز در مغز. ایمنوهیستوشیمی (120×) .H&E (et al. 2006 Dubey ،)

شکل 6-2- آنسفالومیلیت ناشی از نئوسپورا کانینوم در جنین و گوساله هایی که به صورت طبیعی آلوده شده اند (A) : نکروز کانونی مرکزی به همراه سلول های تک هسته ای در اطراف ضایعه (150×) (B) H&E : آنسفالیت کانونی (250×). .H&E. (C): منطقه نکروز در مغز گوساله ای با سن 4 هفته که با ماکروفاژها اشغال شده است (300×) (D) .H&E : التهاب کانونی در طناب نخاعی یک گوساله سه روزه (450×) H&E (et al. 2006 Dubey)

شکل 7-2- نکروز و ضایعات التهابی در جنین گاو (A) : تورم کبد اطراف باب (150×) (B) H&E : نکروز کانونی و هپاتیت در جنین 5 ماهه (150×) (C) H&E. : نکروز کانونی (پیکان) در ریه جنین 3 ماهه ((150×) ( D) H&E : نکروز کانونی (پیکان) در جفت جنین (150×) H&E. (et al. 2006 Dubey).
9-2 – یافته های کالبدگشایی
به طور کلی جنین سقط شده عمدتاً دچار اتولیز بوده که همراه با تجمع مایعات خونابه ای در حفرات بدن است و به ندرت کانون های سفید سر سوزنی به صورت ماکروسکوپی در عضلات دیده می شود. ضایعات غالب شامل التهاب جفت، آنسفالیت کانونی غیر چرکی، میوکاردیت غیر چرکی، میوزیت و نفوذ سلول های آماسی غیر چرکی به صورت گسترده در سایر اندام ها است
(Nietfield et al. 1992 et al. 2000; Anderson).
10-2-خسارات اقتصادی نئوسپوروزیس در گاو
با وجود این که نئوسپوروزیس گاو به صورت کلاسیک با سقط در ارتباط است، مقایسه آن با توکسوپلاسموزیس در گوسفند مشخص می کند که سقط، تنها یکی از مواردی است که بیشتر قابل مشاهده است و ظهور طیفی از اختلالات جنینی، از جذب زود هنگام جنین تا مرده زایی و تلفات نوزادی را باید در نظر داشت که این عوارض نیز ممکن است از اهمیت ویژه ای برخوردار باشند. اختلالات جنینی در نئوسپوروزیس گاو می تواند ناشی از عفونت مزمن قبلی و یا آلودگی جدید در هنگام آبستنی باشد. جنین، در گاوهایی که آلودگی مزمن دارند در هر زمانی، از لحظه لقاح تا تولد، به صورت بالقوه در معرض عوارض نئوسپوروزیس قرار دارد. همچنین تأثیر بیماری روی موفقیت تولید مثلی به همراه سقط باید مورد توجه قرار گیرد

مطلب مشابه :  سازمان یادگیرنده